猫非再生性贫血：诊断、鉴别诊断和治疗方案
猫非再生性贫血：诊断、鉴别诊断和治疗方案
非再生性贫血，或伴有网织红细胞减少症的贫血，是猫科动物的常见临床诊断，并给兽医带来了挑战。为了有效诊断和治疗非再生性贫血，需要进行全面的诊断评估。本文将深入探讨猫非再生性贫血的病理生理机制、诊断、鉴别诊断和治疗方法，旨在为兽医提供关于该疾病的全面概述。
发病机制
猫非再生性贫血可能源于骨髓水平的红细胞生成减少或无效，或成熟红细胞进入循环后寿命缩短。
1. 红细胞生成减少和无效
促红细胞生成素缺乏： 促红细胞生成素主要由肾脏产生，肾脏缺氧是刺激促红细胞生成素合成的主要因素。肾脏疾病（急性或慢性）会导致促红细胞生成素减少，慢性肾病是猫非再生性贫血的常见原因。
骨髓对促红细胞生成素反应降低： 慢性疾病、炎症、营养缺乏或骨髓疾病会导致骨髓对促红细胞生成素的反应降低。
营养缺乏： 铁、维生素B12 等营养素的缺乏会影响血红蛋白或红细胞生物合成，导致无效的红细胞生成。
炎症性贫血： 炎症状态下，细胞因子异常会导致无效的红细胞生成，这种情况被称为慢性疾病贫血。
原发性骨髓疾病： 包括纯红细胞再生障碍（PRCA）、非再生性免疫介导的溶血性贫血（NRIMHA）、再生障碍性贫血（AA）和骨髓增生异常综合征（MDS），这些疾病都会导致红细胞生成减少和无效。
2. 红细胞寿命缩短
氧化损伤： 猫红细胞比其他物种更容易受到氧化损伤，这会导致 Heinz 小体形成，并加速红细胞从循环中清除。
机械损伤： 氧化应激、机械应激、补体诱导的损伤、膜磷脂重排等都会导致红细胞变形能力受损，从而缩短其寿命。
遗传性红细胞缺陷： 膜蛋白异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、渗透脆性增加等遗传缺陷会导致红细胞寿命缩短。
RES 过度激活： 免疫介导、传染性、炎症性和副肿瘤性疾病会导致 RES 过度激活，从而加速红细胞从循环中的清除。
诊断
区分再生性和非再生性贫血的关键是网织红细胞计数。网织红细胞计数升高表明再生性贫血。
网织红细胞计数： 手动和自动技术都可以用于计数猫的网织红细胞。网织红细胞计数升高（>0.045×1012/l 到 >0.060×1012/l）表明再生性贫血。
网织红细胞百分比： 网织红细胞百分比和校正网织红细胞百分比是评估再生的额外指标。校正网织红细胞百分比的公式考虑了贫血的严重程度。
品种差异： 不同品种的猫的红细胞压积、网织红细胞数量和百分比存在差异，在解释这些测试结果时需要考虑这些差异。
鉴别诊断
猫非再生性贫血的鉴别诊断原因很多，需要根据患者的症状、病史、临床表现和实验室检查结果进行判断。
传染病： FeLV 和 FIV 是猫非再生性贫血最常见的感染原因。其他传染病包括 FIP、猫瘟病毒感染、弓形虫病等。
铁缺乏： 缺铁通常与慢性失血有关，包括胃肠出血、寄生虫感染和慢性血尿。
骨髓疾病： PRCA、NRIMHA、AA、MDS、骨髓纤维化、骨髓痨等疾病都会导致红细胞生成减少或无效。
其他原因： 肝脂质沉积症、维生素B12 缺乏、毒性和某些药物也可能导致非再生性贫血。
以下算法可用于指导诊断流程：
1. 初始评估：包括病史采集、体格检查、全血细胞计数、生化指标和尿液分析。
2. 针对性检查：根据初始评估结果，进行进一步检查，例如血涂片检查、骨髓细胞学或器官抽吸细胞学。
3. 评估贫血程度：严重贫血（HCT<14%）可能提示慢性病、肿瘤或感染性疾病。
治疗选择
非再生性贫血的治疗包括支持性治疗和针对根本原因的治疗。
1. 支持性治疗
输血： 红细胞输注可快速提高血液的携氧能力。
促红细胞生成素（ESAs）： ESAs 通常用于治疗慢性肾病导致的非再生性贫血，也可能用于其他原发性骨髓疾病。
2. 特殊疗法
控制失血： 治疗方案根据出血来源的不同而不同，包括胃保护剂、体外寄生虫控制、环境净化、抗寄生虫药等。
补铁： 接受 ESAs 治疗或缺铁性贫血的猫需要补充铁，肠外补铁是优选方法。
补充维生素B12： 低钴胺血症导致的贫血需要补充维生素B12。
免疫抑制治疗： 对原发性骨髓疾病患者可使用免疫抑制剂，包括糖皮质激素、环孢素、苯丁酸氮芥等。
3. 新型治疗方法
一些新疗法正在研发中，例如针对铁调素-铁转运蛋白轴的药物，包括铁调素拮抗剂、铁调素产生抑制剂、转运蛋白激动剂、脯氨酰羟化酶抑制剂等。
经验总结
非再生性贫血的诊断和治疗需要全面的评估和个性化的治疗方案。
针对根本原因进行治疗至关重要，包括控制失血、补充铁和维生素B12、免疫抑制治疗等。
ESAs 的应用可能存在风险，应谨慎使用。
新型治疗方法正在研发中，为治疗猫非再生性贫血提供了新的希望。
非再生性贫血，或伴有网织红细胞减少症的贫血，是猫科动物的常见临床诊断，并给兽医带来了挑战。为了有效诊断和治疗非再生性贫血，需要进行全面的诊断评估。本文将深入探讨猫非再生性贫血的病理生理机制、诊断、鉴别诊断和治疗方法，旨在为兽医提供关于该疾病的全面概述。
发病机制
猫非再生性贫血可能源于骨髓水平的红细胞生成减少或无效，或成熟红细胞进入循环后寿命缩短。
1. 红细胞生成减少和无效
促红细胞生成素缺乏： 促红细胞生成素主要由肾脏产生，肾脏缺氧是刺激促红细胞生成素合成的主要因素。肾脏疾病（急性或慢性）会导致促红细胞生成素减少，慢性肾病是猫非再生性贫血的常见原因。
骨髓对促红细胞生成素反应降低： 慢性疾病、炎症、营养缺乏或骨髓疾病会导致骨髓对促红细胞生成素的反应降低。
营养缺乏： 铁、维生素B12 等营养素的缺乏会影响血红蛋白或红细胞生物合成，导致无效的红细胞生成。
炎症性贫血： 炎症状态下，细胞因子异常会导致无效的红细胞生成，这种情况被称为慢性疾病贫血。
原发性骨髓疾病： 包括纯红细胞再生障碍（PRCA）、非再生性免疫介导的溶血性贫血（NRIMHA）、再生障碍性贫血（AA）和骨髓增生异常综合征（MDS），这些疾病都会导致红细胞生成减少和无效。
2. 红细胞寿命缩短
氧化损伤： 猫红细胞比其他物种更容易受到氧化损伤，这会导致 Heinz 小体形成，并加速红细胞从循环中清除。
机械损伤： 氧化应激、机械应激、补体诱导的损伤、膜磷脂重排等都会导致红细胞变形能力受损，从而缩短其寿命。
遗传性红细胞缺陷： 膜蛋白异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、渗透脆性增加等遗传缺陷会导致红细胞寿命缩短。
RES 过度激活： 免疫介导、传染性、炎症性和副肿瘤性疾病会导致 RES 过度激活，从而加速红细胞从循环中的清除。
诊断
区分再生性和非再生性贫血的关键是网织红细胞计数。网织红细胞计数升高表明再生性贫血。
网织红细胞计数： 手动和自动技术都可以用于计数猫的网织红细胞。网织红细胞计数升高（>0.045×1012/l 到 >0.060×1012/l）表明再生性贫血。
网织红细胞百分比： 网织红细胞百分比和校正网织红细胞百分比是评估再生的额外指标。校正网织红细胞百分比的公式考虑了贫血的严重程度。
品种差异： 不同品种的猫的红细胞压积、网织红细胞数量和百分比存在差异，在解释这些测试结果时需要考虑这些差异。
鉴别诊断
猫非再生性贫血的鉴别诊断原因很多，需要根据患者的症状、病史、临床表现和实验室检查结果进行判断。
传染病： FeLV 和 FIV 是猫非再生性贫血最常见的感染原因。其他传染病包括 FIP、猫瘟病毒感染、弓形虫病等。
铁缺乏： 缺铁通常与慢性失血有关，包括胃肠出血、寄生虫感染和慢性血尿。
骨髓疾病： PRCA、NRIMHA、AA、MDS、骨髓纤维化、骨髓痨等疾病都会导致红细胞生成减少或无效。
其他原因： 肝脂质沉积症、维生素B12 缺乏、毒性和某些药物也可能导致非再生性贫血。
以下算法可用于指导诊断流程：
1. 初始评估：包括病史采集、体格检查、全血细胞计数、生化指标和尿液分析。
2. 针对性检查：根据初始评估结果，进行进一步检查，例如血涂片检查、骨髓细胞学或器官抽吸细胞学。
3. 评估贫血程度：严重贫血（HCT<14%）可能提示慢性病、肿瘤或感染性疾病。
治疗选择
非再生性贫血的治疗包括支持性治疗和针对根本原因的治疗。
1. 支持性治疗
输血： 红细胞输注可快速提高血液的携氧能力。
促红细胞生成素（ESAs）： ESAs 通常用于治疗慢性肾病导致的非再生性贫血，也可能用于其他原发性骨髓疾病。
2. 特殊疗法
控制失血： 治疗方案根据出血来源的不同而不同，包括胃保护剂、体外寄生虫控制、环境净化、抗寄生虫药等。
补铁： 接受 ESAs 治疗或缺铁性贫血的猫需要补充铁，肠外补铁是优选方法。
补充维生素B12： 低钴胺血症导致的贫血需要补充维生素B12。
免疫抑制治疗： 对原发性骨髓疾病患者可使用免疫抑制剂，包括糖皮质激素、环孢素、苯丁酸氮芥等。
3. 新型治疗方法
一些新疗法正在研发中，例如针对铁调素-铁转运蛋白轴的药物，包括铁调素拮抗剂、铁调素产生抑制剂、转运蛋白激动剂、脯氨酰羟化酶抑制剂等。
经验总结
非再生性贫血的诊断和治疗需要全面的评估和个性化的治疗方案。
针对根本原因进行治疗至关重要，包括控制失血、补充铁和维生素B12、免疫抑制治疗等。
ESAs 的应用可能存在风险，应谨慎使用。
新型治疗方法正在研发中，为治疗猫非再生性贫血提供了新的希望。
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